| 一
、氾濫成災約台灣檳榔 |
 據農委會在1996年的估計，全台檳榔種植面積約五萬七千公頃，總共有7000萬株檳榔樹;檳榔產值更由1962年的1711萬元，劇增為1996年的136億元，34年之間，竟整整增加達794.9倍!已成為台灣的第二大農作物，每天提供六十五百萬顆以上的檳榔，1994年總消費額即達一仟億元之譜:而其種植面積與產量，和1941-1951期間相比，至1995年也已「暴漲」7100倍以上!與此同時，嚼檳榔人口亦急遽增加，據估計台灣的嚼檳榔人口約230
~280萬人，更甚的是不只檳榔族已擴散至社會各階層及各大城市，年齡亦有下降的趨勢，在高雄某國中的翻查更發現，每四位男學童就有一位曾經或常常嚼檳榔，這些情況尤其值得大家憂思、重視。
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| 二
、□腔癌的發生率和死亡率 |
皆已進入台灣十大癌症之列
與嚼檳榔趨勢平行的是口腔癌患者的大量增加，根據衛生署癌症登記資料，1996年口腔癌患者死亡數增加率為14.58%，高居台灣所有癌症的第二位，僅次於攝護腺癌。事實上，衛生署1996年的資料也顯示口腔癌已躍昇為國人十大癌症死亡率之第7名，而其發生率亦高居第7名，如單以男性而論，口腔癌的發生率甚至進到第5名，而死亡率亦為第5名;如以男女性別的不同來比較，則口腔癌發生情形的性別比為男7．64對女1，死亡情形的性別比為男10．02對女1(1993:，男女這些性別比的差異，極可能由於兩性問嚼檳榔盛行率的不同所致(男16．9%、女1%)，可見其危害的嚴重程度，絕不可繼續予以坐視。
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| 三
、嚼檳榔與□腔癌息息相關 |
在台灣，檳榔與口腔癌的關係至為密切，大多數口腔癌患者都有嚼檳榔的習慣，比率約為九成，在南部地區尤高。另外，由於嚼者習慣在咀嚼之際，將檳榔嚼塊置於牙齦與頰黏膜之間，使得台灣的頰黏膜癌約佔所有口腔癌的一半以上，而頰黏膜癌在非嚼檳榔地區的發生率並不是最高的，由此可以看出檳榔的危害有多大，因此，我們不得不稱呼與檳榔有關之口腔癌為「檳榔癌」。
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| 四
、檳榔嚼塊如何致癌 |
檳榔致癌的機制有數種理論，第一種理論是檳榔本身即能啟癌(initia-tion'。一些研究者以動物為實驗模型，將檳榔塊或其萃取液放入或局部塗抹口腔一處(頰部)，證實能引起局部腫瘤變化。檳榔中合有多酣類化學物，在鹼性(與紅灰或白灰混合)環境下，會產生一些能致癌約含氧自由基。1993年台大牙醫科學研究所發表的研究結果顯示，檳榔子及荖花(或著藤)具有基因毒性、致突變力、細胞毒性等，而致癌過程可以視為一連串的基因變異所造成。另一個研究方向是檳榔成份在口內咀嚼下會硝基化，其中一些成份已被證實有強烈致癌力。
第二種理論是檳榔能促進癌的成長擴大(promotion;，國外學者在體外實驗顯示檳榔具有促癌能力，以檳榔餵食老鼠亦見其有促進口腔癌形成之作用。199C年成大牙科以敢癌一促癌作用模式測試發現，台灣檳榔嚼塊有局部促癌能力，後來又發現檳榔子纖維及冷萃取液有促癌作用;1993年高醫牙科亦發現以檳榔鹼塗抹，可以增加倉鼠頰囊袋癌的數目，此等研究在在都顯示台灣市售檳榔極可能有引發痛之生成及促進癌之成長的能力。
另一種可能是檳榔改變口腔局部組織構造，使上皮萎縮、黏膜下膠原纖 維堆積、血流減少、黏膜下組織玻璃化等，此即使患者苦不堪言，永遠無法
恢復正常開口的「口腔黏膜下纖雜化症」，患者局部組纖的抵抗力及免疫力 大大降低，有利於其他致癌物質發揮作用，因而逐漸轉化成口腔癌，所以可
算是一種口腔的痛前病變。
事實上，早在1985年及1992年「國際癌症研究機構」(IARC)將過去有關檳榔嚼塊之各家研究綜合分析後，即明白宣佈:咀嚼含有菸草之檳榔嚼塊，或嚼檳榔者同時又有吸菸習慣，對人類有明確的致癌性，可導致口腔、咽、喉和食迫等部位之癌症，此點已有足夠的科學證據支持。令人大為憂心的足，台滔地惋的嚼食檳榔者，有將近九成同時有吸菸之習慣，參照IARC的見解，可知道問題有多嚴重! |
